Kératose pilaire : quand la cosmétique devance la dermatologie

Il existe de nombreuses affections bénignes de la peau : des conditions non dangereuses, souvent génétiques, que la médecine traite avec peu d’urgence parce qu’elles ne menacent pas la vie ou font moins souffrir… en apparence. La kératose pilaire en est une. Extrêmement répandue, elle reste pourtant méconnue du plus grand nombre et finalement peu investie par la recherche dermatologique. Et pourtant, avec elle, les consommateurs et la cosmétique ont devancé la médecine. Des premières classifications du XIXe siècle aux formules actuelles et aux vidéos TikTok, l’article qui suit retrace ce parcours.

Ce qu’est la kératose pilaire

La kératose pilaire (KP) est un trouble bénin de la kératinisation folliculaire. La kératine, protéine constituant la couche superficielle de la peau, est produite en excès et obstrue les follicules pileux, formant de petites papules rugueuses, fermes au toucher, souvent surmontées d’un poil incarné ou d’un bouchon kératosique visible. Une rougeur périfolliculaire accompagne fréquemment les lésions, variable selon les individus et les phototypes. Les zones les plus touchées sont les faces externes des bras, les cuisses, les fesses ; chez certaines personnes, le visage et le cou sont également concernés.

La condition est génétiquement déterminée, souvent familiale, non contagieuse. On l’observe parfois chez des personnes atteintes d’ichtyose vulgaire ou de dermatite atopique, sans qu’il existe de lien causal établi entre ces affections.

Elle touche préférentiellement les adolescents, tend à s’atténuer avec l’âge dans un certain nombre de cas, mais persiste à l’âge adulte pour une proportion significative de personnes concernées. Poskitt et Wilkinson (1994) ont établi sur 49 personnes suivies que 35 % s’améliorent avec le temps, 43 % persistent et 22 % s’aggravent¹. Les données épidémiologiques restent difficiles à consolider : les études avec examen clinique rapportent des prévalences allant de 4 % en Roumanie² à 34 % en Angleterre³. Les chiffres de « 50 à 80 % des adolescents » que l’on trouve dans la vulgarisation ne reposent sur aucune étude de population rigoureuse et unique.

Qualifier la KP de « maladie bénigne » appelle une précision utile sur le plan réglementaire. En droit cosmétique européen (règlement CE 1223/2009), un produit cosmétique ne peut revendiquer de traiter une maladie : il peut agir sur l’aspect, le confort, la texture. La KP, même bénigne, reste une affection ; les produits qui en atténuent l’aspect agissent légalement sur la peau et ses caractéristiques, jamais sur la pathologie. On parle ici de « produit frontière » : une zone de tension entre cosmétique et médicament que les marques sérieuses naviguent avec précaution, en s’en tenant aux revendications autorisées (« atténue l’aspect rugueux », « améliore le confort cutané ») plutôt qu’aux allégations thérapeutiques réservées au médicament.

La kératose pilaire se distingue par ailleurs de la folliculite, avec laquelle elle est souvent confondue par les personnes concernées. La folliculite est une inflammation du follicule par contamination bactérienne (staphylocoque dans la majorité des cas), avec pustules, possible contenu purulent, et réponse aux antiseptiques ou antibiotiques locaux. La KP ne comporte aucun de ces éléments : pas d’infection, pas de pus, pas de germe. Un actif antibactérien n’a aucune logique dans la KP ; un kératolytique, en revanche, agit directement sur le mécanisme en cause.

Du XIXe siècle au comptoir : une histoire de classifications

L’histoire commence par un malentendu nosologique. En 1808, Robert Willan, médecin londonien et figure fondatrice de la morphologie dermatologique, range sous le terme « lichen pilaris » ce que nous appelons aujourd’hui kératose pilaire⁴. Son élève Thomas Bateman prolonge ce travail en 1817, conservant une classification morphologique qui regroupe sous « lichen » des entités cliniquement très différentes : le futur lichen plan, le lichen spinuleux, la kératose pilaire⁵. La confusion mettra un demi-siècle à se dissiper.

Le tournant vient de l’école viennoise. Ferdinand von Hebra propose à partir de 1845 de classer les dermatoses par leur nature pathologique plutôt que par leur apparence de surface⁶. Le genre « lichen » de Willan éclate progressivement. C’est durant les décennies 1870–1890 que s’opère la transition terminologique vers « keratosis pilaris » : passer de « lichen » à « keratosis » traduit le passage d’une description morphologique à une description pathologique, soit un trouble de la cornification.

La France joue dans cette histoire un rôle structurant. Louis-Anne-Jean Brocq, à l’Hôpital Saint-Louis, publie en 1890 ses « Notes pour servir à l’histoire de la kératose pilaire » dans les Annales de dermatologie et de syphiligraphie, texte de référence au cœur d’une dermatologie parisienne alors très attentive aux variantes et aux frontières du diagnostic⁷. La même année, Jean Darier décrit la « keratosis follicularis » (maladie de Darier), entité distincte mais dont la proximité terminologique sera source de confusion durable chez les non-spécialistes.

Pourquoi, malgré cette sophistication nosologique, la KP est-elle longtemps restée dans l’ombre de la recherche ? Sans doute parce que ses formes communes sont bénignes, n’entraînent pas de danger vital, et tendent à s’améliorer avec l’âge pour une partie des personnes concernées. En 1902, Giovannini observe l’absence de glandes sébacées dans les lésions de KP. Mais cette observation tombera dans l’oubli pendant plus d’un siècle avant d’être redécouverte par Gruber et ses collaborateurs en 2015⁸.

Les alpha-hydroxy-acides : un fil conducteur

Les alpha-hydroxy-acides (AHA) sont des acides organiques naturellement présents dans certains fruits, le lait ou la canne à sucre. L’acide glycolique, l’acide lactique, l’acide citrique et l’acide malique en font partie. Utilisés en cosmétique depuis longtemps pour leurs propriétés exfoliantes et hydratantes, ils favorisent le renouvellement cellulaire en desserrant les liaisons entre les cellules mortes de la couche cornée. C’est cette même propriété kératolytique qui les rend pertinents dans la KP.

En 1974, les dermatologues Eugene J. Van Scott et Ruey J. Yu publient dans les Archives of Dermatology un article fondateur : testant plus de soixante substances, ils démontrent que ces acides exercent des effets profonds sur la kératinisation épidermique dans l’ichtyose⁹, ouvrant une nouvelle voie d’application clinique pour des actifs déjà connus. En 1984, les mêmes auteurs publient un second article mécanistique dans le Journal of the American Academy of Dermatology¹⁰, puis fondent NeoStrata pour commercialiser leurs découvertes. Cette même année 1984, Albert Kligman introduit le terme « cosméceutique » lors du congrès de la Society of Cosmetic Chemists : la frontière entre cosmétique et usage thérapeutique commence à se brouiller.

Les lotions au lactate d’ammonium (12–15 %) s’installent aux États-Unis comme référence pour les peaux rugueuses. Au début des années 2000, La marque AmLactin (rachetée par Sandoz en 2016), s’installe dans les pharmacies américaines. Dans le même temps, DERMAdoctor, lance son « KP Duty » au milieu des années 2000. Le produit apparait comme la première marque à cibler explicitement la KP, avant l’ère des réseaux sociaux. Le fait que les grandes marques dermatologiques européennes (La Roche-Posay, Eucerin, ISDIN) aient longtemps proposé des formules adaptées à la peau rugueuse sans les positionner nominalement sur la KP témoigne d’une prudence réglementaire, mais aussi d’une sous-estimation durable de la demande.

Les confirmation cliniques

L’étude randomisée de Kootiratrakarn, Kampirapap et Chunhasewee (2015) est la première à comparer directement, sur 50 personnes atteintes de KP, une crème à 10 % d’acide lactique et une crème à 5 % d’acide salicylique appliquées deux fois par jour pendant trois mois. Les deux actifs améliorent significativement les lésions ; la réduction est plus marquée dans le groupe acide lactique (66 %) que dans le groupe acide salicylique (52 %). Les mesures instrumentales confirment une amélioration de l’hydratation de la couche cornée dans les deux groupes. Les effets indésirables se limitent à des irritations légères et transitoires¹¹.

La revue systématique de Beyron (2025), synthétisant 27 articles publiés entre 2011 et 2024, place l’acide lactique parmi les topiques les mieux documentés pour la KP. Elle propose une stratégie combinant information de la personne concernée, kératolytiques topiques et, dans les formes résistantes, options laser, tout en soulignant l’absence de standard thérapeutique unique¹². L’enquête de Greenzaid et collaborateurs (2023) auprès de 251 dermatologues certifiés précise la pratique réelle : 43,63 % choisissent l’acide lactique en première intention topique, devant l’acide salicylique (20,72 %). Plus de 60 % des praticiens observent une récidive dans les trois mois suivant l’arrêt du traitement¹³. La KP est une condition chronique, pas une affection que l’on règle en une cure. La revue Beyron et l’enquête Greenzaid font le même constat en Europe comme aux États-Unis : les protocoles de prise en charge formalisés manquent, malgré la prévalence de l’affection.

La science rattrapée par les réseaux

Bien que les données cliniques existent depuis les années 1970, ce sont les réseaux qui leur ont donné une audience. Le forum Reddit a par exemple fourni le vocabulaire (« chicken skin », « strawberry skin ») dès le milieu des années 2010. TikTok a rendu la condition visible, avec une dimension visuelle (avant/après, routines filmées) particulièrement efficace sur une affection de texture. L’analyse de Mansour, Abushukur et Potts (2022) quantifie ce glissement : les vidéos utilisant le terme « chicken skin » génèrent 9,3 fois plus de commentaires que celles employant la terminologie médicale¹⁴. La « skinification » (migration des actifs du soin visage vers le corps) a également créé les conditions d’un marché dédié, avec des formules concentrées et des positionnements explicitement centrés sur la KP.

Des marques comme AMELIORATE au Royaume-Uni (Transforming Body Lotion, 2014, à base d’un complexe acide lactique et urée)¹⁵ ou la crème kératose pilaire Skin Restore Corps de Thank You Lab (acide lactique 10 %, lancée en 2021) ont construit leur identité sur la KP, avec des concentrations d’actif cohérentes avec la littérature clinique. Ce que ces marques ont compris, et que la dermatologie institutionnelle a mis plus de temps à formuler, c’est qu’une condition chronique bénigne génère une demande de prise en charge quotidienne et durable. Les personnes concernées sont prêtes à s’y investir sérieusement mais à condition qu’on leur fournisse les bons outils et, surtout, des attentes réalistes sur ce que le soin peut et ne peut pas faire.

La cosmétique n’a pas guéri ce que la médecine n’avait pas encore traité. Néamoins, elle a rendu acceptable, et pour certains agréable, la routine de soins dont l’efficacité s’inscrit parfois dans la très longue durée. Ce que les cliniciens savent bien : l’agrément d’un soin améliore son observance, et dans une condition chronique, l’observance est tout.

Par Daniel Joutard, relu par Jean-Claude Le Joliff, fondateur de la Cosmétothèque, et Anne-Marie Granet, professeur d’Histoire à l’Université de Grenoble.

Déclaration d’intérêt : l’auteur dirige une marque citée dans cet article.

Références

1. Poskitt L, Wilkinson JD. Natural history of keratosis pilaris. Br J Dermatol. 1994;130(6):711-713. PubMed ↩︎
2. Popescu R, Popescu CM, Williams HC, Forsea D. The prevalence of skin conditions in Romanian school children. Br J Dermatol. 1999;140(5):891-896. PubMed ↩︎
3. Brown SJ, Relton CL, Liao H, et al. Filaggrin haploinsufficiency is highly penetrant and is associated with increased severity of eczema. Br J Dermatol. 2009;161(4):884-889. PubMed ↩︎
4. Willan R. On Cutaneous Diseases, Vol. 1. Londres, 1798–1808. ↩︎
5. Bateman T. Delineations of Cutaneous Diseases. Londres, 1817. ↩︎
6. Hebra F. Systema morborum cutaneorum. Vienne, 1845. ↩︎
7. Brocq L. Notes pour servir à l’histoire de la kératose pilaire. Ann Dermatol Syphiligr. 1890. ↩︎
8. Gruber R, Sugarman JL, Crumrine D, et al. Sebaceous gland, hair shaft, and epidermal barrier abnormalities in keratosis pilaris with and without filaggrin deficiency. Am J Pathol. 2015;185(4):1012-1021. PubMed ↩︎
9. Van Scott EJ, Yu RJ. Control of keratinization with alpha-hydroxy acids and related compounds. Arch Dermatol. 1974;110(4):586-590. PubMed ↩︎
10. Van Scott EJ, Yu RJ. Hyperkeratinization, corneocyte cohesion, and alpha hydroxy acids. J Am Acad Dermatol. 1984;11(5 Pt 1):867-879. PubMed ↩︎
11. Kootiratrakarn T, Kampirapap K, Chunhasewee C. Epidermal permeability barrier in the treatment of keratosis pilaris. Dermatol Res Pract. 2015;2015:205012. PubMed ↩︎
12. Beyron A. Keratosis pilaris: a systematic review of the literature and strategies for optimal treatment. Eur J Dermatol. 2025;35(5):387-393. PubMed ↩︎
13. Greenzaid J, Nussbaum D, Friedman A. Keratosis Pilaris: Treatment Practices of Board-Certified Dermatologists. J Drugs Dermatol. 2023;22(10):985-989. PubMed ↩︎
14. Mansour MR, Abushukur Y, Potts GA. Keratosis pilaris on TikTok: A cross-sectional analysis of trending content. JAAD Int. 2022;8:116-117. PubMed ↩︎
15. AMELIORATE. Transforming Body Lotion. Fondation 2012, lancement 2014 (communication de marque). ↩︎